Хавинсон В.Х. Молекулярно-клеточные механизмы пептидергической регуляции функций мозга.

Препараты, используемые для лечения патологии головного мозга, в том числе и у людей пожилого и старческого возраста, относятся к разным фармакологическим группам. Среди них выделяют антиоксиданты, блокаторы оксида азота, вещества, подавляющие процессы перекисного окисления липидов, и др. В настоящее время перспективными нейропротекторами являются короткие пептиды, обладающие высокой физиологической активностью и отсутствием побочных эффектов. Монография посвящена одной из новых разработок Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии ? нейропротекторному пептиду EDR (Glu-Asp-Arg). Обобщены результаты молекулярно-клеточных аспектов нейропротекторных эффектов пептида EDR. Отмечено, что в модели диссоциированных культур нейронов коры головного мозга крыс пептид EDR регулирует экспрессию сигнальных молекул — маркеров функциональной активности клеток ? серотонина и проапоптотического протеина р53. Кроме того, показано, что в моделях болезней Альцгеймера и Хантингтона пептид…Препараты, используемые для лечения патологии головного мозга, в том числе и у людей пожилого и старческого возраста, относятся к разным фармакологическим группам. Среди них выделяют антиоксиданты, блокаторы оксида азота, вещества, подавляющие процессы перекисного окисления липидов, и др. В настоящее время перспективными нейропротекторами являются короткие пептиды, обладающие высокой физиологической активностью и отсутствием побочных эффектов. Монография посвящена одной из новых разработок Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии ? нейропротекторному пептиду EDR (Glu-Asp-Arg). Обобщены результаты молекулярно-клеточных аспектов нейропротекторных эффектов пептида EDR. Отмечено, что в модели диссоциированных культур нейронов коры головного мозга крыс пептид EDR регулирует экспрессию сигнальных молекул — маркеров функциональной активности клеток ? серотонина и проапоптотического протеина р53. Кроме того, показано, что в моделях болезней Альцгеймера и Хантингтона пептид EDR восстанавливает количество дендритных шипиков нейронов, что характеризует его способность нормализовывать межнейронные взаимодействия. Нейропротекторная роль пептида EDR проявляется при экспериментальной пренатальной гипоксии и гипергомоцистеинемии. Пептид EDR снижает накопление активных форм кислорода в нейронах, повышая их устойчивость к окислительному стрессу и предотвращая взаимодействие гомоцистеина и его производных с рецепторами глутамата. Обосновывается предположение о том, что выявленные нейропротекторные эффекты пептида EDR связаны с его способностью проникать в ядро и ядрышко клеток, связываться с ДНК или гистоновыми белками и таким образом регулировать экспрессию генов и синтез белков, реализующих функции нейронов головного мозга. Пероральное применение пептида EDR способствовало регуляции экспрессии гена белка теплового шока и повышало физическую активность и работоспособность у спортсменов, а у лиц пожилого возраста нормализовывало память и психоэмоциональное состояние.Для широкого круга специалистов, врачей-неврологов и гериатров, специалистов в области молекулярной биологии, биофизики, клеточных технологий и биоинформатики.